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「うーーーーん。あれ？俺、何してるんだっけ？」

 

昨日何をしたのか？何か馬鹿なことをしてしまったかも…など、罪悪感を感じた経験のある方は少なくありません。 アルコールは脳機能など中枢神経系の崩壊や鬱症状を促進させる見解を否定する考えもありましたが、現在、アルコールは脳内の特定のネットワークの機能不全を導き酔いつぶれによる記憶喪失をさせる原因になると理解されています。

 

Clinical and Experimental Researchに掲載されている酔いつぶれによる記憶喪失に関連する研究の包括的かつ批判的なレビューは、酔いつぶれによる記憶喪失した際の脳内記憶に何が起こるかについて、最も詳細な見解を示しています（下図参照）。

 

アルコールは、一般に、記憶プロセスのすべての段階に干渉することが示されています。

 

短期記憶は、酔いつぶれによる記憶喪失に比較的影響を受けません。短期記憶が完全に機能しているとき、それは最後の15-30秒間、私たちの周りで何が起こっているかを示します。つまり、現在の位置と本質的に何をしているのかを示します。

 

また、感覚記憶（下図参照）は、何かを見たり、聞いたり、味わったり、触れる能力を与えてくれる記憶です。

 

大部分は前頭前野に保存されているので、コンピュータのRAMの要素を短期記憶と考えることができます（下図参照）。これは一時的に物事を完了するために必要な情報を保持します。

 

酔いつぶれ中、短期記憶はまだ保持されているため、詳細な会話は無理ですが、反復などを通じて会話することもできます。そして、推奨されるわけではありませんが、運転のような複雑なタスクを管理することはまだ可能です。

 

しかし、情報をリアルに学び、保持し、街の夜の出来事を覚えておくためには、短期記憶から長期記憶に移行するために、より恒久的な長期記憶構造を構築する必要があります（下図参照）。これは、メモリ・エンコーディングと呼ばれ、酔いつぶれによる記憶障害は、このメモリー・ストレージ・プロセスの失敗です。これは、酔いつぶれ中の脳内で完全に妨害されます。

 

特に海馬、前頭葉、内側中隔の3つの脳構造が、酔いつぶれ中の夜間のコード化に失敗する原因となります。

 

 

海馬の機能

海馬は、上図の緑色の部分で、脳の中心にあります。長期記憶に重要で、酔いつぶれの場合は大きく影響を受けます。 長期記憶を形成するために、CA1ピラミッド細胞と呼ばれる海馬の特殊なニューロンは、脳の他の必須領域と通信します。このようにして、海馬は、感覚および短期記憶に関連する情報ならびに処理される記憶の感情的内容を受信し、処理された情報を中継することができます。 酔っていると、CA1細胞のコミュニケーションスキルは悪影響を受けます。

 

より具体的には、エタノール（および他の薬物）は、線条体富化タンパク質チロシンホスファターゼ（STEP）と呼ばれる細胞内のシグナルタンパク質を活性化すると考えられており、STEPは海馬および線条体で多量に見出されます。 アルコールで活性化されると、STEPは、シナプス活性にとって重要なタンパク質（脳内のニューロン間のシグナルの受信および伝達）をスイッチオフします。

 

また、STEPは、長期増強（すなわち、学習および記憶の基礎である活動の増加によるニューロン間の結合の強化）として知られるシナプスの強化および可塑性をブロックするステロイドの生産をします。 要約すると、酔いつぶれ時に、アルコールはSTEPがシナプスの適切な機能を崩壊させ、特に記憶（コード化）を記録するプロセスに必要な海馬CA1細胞の通信を妨害し、また必要な接続の神経可塑性の強化を阻害します。

 

内側中隔：ゲートキーパーの機能

内側中隔部は、海馬に入る情報のゲートキーパーのようなものです。シータ波と呼ばれる一種の脳波を海馬に送ります。これらのシータ波は、海馬のピラミッド細胞の興奮レベルを変化させ、それによって脳の他の構造から情報を受け取る可能性を減少させるか、または増加させる可能性があります。

 

ピラミッド型細胞が励起されると、細胞が抑制されるよりも新しい情報が処理される可能性が高くなります。アルコールは、主に内側中隔から海馬への信号を抑制することによって、シータリズムを乱します。 この理論では、内側中隔から来るシータ波の興奮信号がなければ、入ってくる情報へのゲートは閉じられ、海馬は長期の記憶エンコーディングに必要な脳の他の部分と効果的に通信することができません。実際、アルコールを内側中隔に直接注ぐだけで、記憶が失われます。

 

前頭葉 – 詳細な記憶

前頭葉は、短期記憶と、合理的意思決定における役割でよく知られている前頭前野を含む長期記憶の形成および回復の両方において重要な役割を果たします。 長期記憶において、前頭前野は、脳構造内の異なる領域に隔離された複数の役割を有します。例えば、腹側前頭前野皮質は、目標関連情報の制御された選択に特に関与しています。

 

言い換えれば、記憶を記録するとき、前頭前野は、あなたが友人からもらった贈り物を覚えることに関与し、ズボンの色のような関連性の低い情報には関与していません。 アルコールを乱用する人は、前頭前野を含む前頭葉中のニューロンを本質的に障害させる危険性が非常に高いと言われています。

 

実際、認知症に類似したアルコール乱用によって引き起こされるアルコール誘発型認知症は、短期および長期記憶喪失の両方に関連する前頭葉の「萎縮」によって特徴付けられます。 しかしながら、急性アルコール中毒おいて、前頭前野の短期記憶機能を比較的損なわず（RAMのように記憶する）、海馬への経路上のコード機能を損なう可能性は十分に理解されていません。前頭前野の異なるタイプのニューロンに及ぼすアルコールは、長期記憶または短期記憶のいずれかに特に重要であることによると考えられています。

 

まとめ

アルコールが記憶喪失につながる可能性があることを理解することは、その他の疾患の理解にも役立ちます。不安、ストレス、外傷、アルツハイマー病、認知症のような神経変性疾患の結果としての記憶喪失に関与する疾患への理解が深まります。 アルコールに対する記憶の影響を理解することは、さまざまな疾患や障害の中でこれらのメカニズムを回復させ、長期記憶の治療法および介入の開発につながる可能性があります。

 

Reference

Wetherill, R. R., & Fromme, K. (2016). Alcohol-induced blackouts: A review of recent clinical research with practical implications and recommendations for future studies. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 40(5), 922–935. doi:10.1111/acer.13051

White, A. (2003). What Happened? Alcohol, Memory Blackouts, and the Brain. Alcohol Research & Health, 27(2), 186–196.